Le microplastiche possono danneggiare silenziosamente il cervello

Piccole microplastiche presenti nel cibo, nell’acqua e nella polvere possono danneggiare il cervello in modi legati all’Alzheimer e al morbo di Parkinson. I ricercatori dicono che queste particelle possono innescare l’infiammazione, indebolire la barriera protettiva del cervello e interrompere l’approvvigionamento energetico che mantiene in vita i neuroni.

Lo scienziato farmaceutico Professor Kamal Dua dell'Università di Tecnologia di Sydney stima che gli adulti consumano circa 250 grammi di microplastiche ogni anno, all'incirca la quantità necessaria per coprire un piatto da cena.

"Ingeriamo microplastiche da una vasta gamma di fonti tra cui frutti di mare contaminati, sale, alimenti trasformati, bustine di tè, taglieri di plastica, bevande in bottiglie di plastica e cibo coltivato in terreno contaminato, così come fibre di plastica da tappeti, polvere e indumenti sintetici".

"Le plastiche comuni includono polietilene, polipropilene, polistirolo e polietilene tereftalato o PET. La maggior parte di queste microplastiche sono eliminate dai nostri corpi, tuttavia gli studi dimostrano che si accumulano nei nostri organi, incluso il nostro cervello.

I ricercatori hanno identificato cinque percorsi biologici chiave che possono consentire alle microplastiche di danneggiare il cervello. Questi includono l'attivazione delle cellule immunitarie, l'aumento dello stress ossidativo, l'interruzione della barriera emato-encefalica, l'interferenza con i mitocondri e il danneggiamento dei neuroni.

Secondo i ricercatori, le microplastiche possono guidare lo stress ossidativo in due modi primari. Aumentano i livelli di "specie reattive dell'ossigeno", molecole instabili che possono danneggiare le cellule, indebolendo anche le difese antiossidanti del corpo che normalmente tengono sotto controllo queste molecole.

La revisione descrive anche come le microplastiche potrebbero contribuire a specifiche malattie neurodegenerative. Nella malattia di Alzheimer, possono promuovere l'accumulo di proteine beta-amiloidi e tau. Nel morbo di Parkinson, potrebbero incoraggiare l'aggregazione di α-sinucleina e danneggiare i neuroni dopaminergici.