L'idrossitirosolo dell'olio extra vergine d'oliva contro il melanoma della pelle

Il melanoma cutaneo è il tipo più letale di cancro della pelle, caratterizzato da un'elevata eterogeneità molecolare e metabolica che contribuisce alla resistenza alla terapia. Nonostante i progressi nel trattamento, sono necessarie terapie più efficaci.

I composti dell'olio d'oliva sono stati descritti come aventi proprietà anti-cancro.
L'Università di Pisa ha chiarito il potenziale citotossico dell'acido oleico, dell'alcol omovanillilico e dell'idrossitirosolo sulle cellule di melanoma.

La vitalità metabolica è stata determinata 48 ore dopo il trattamento delle cellule A375 e MNT1. L'espressione genica metabolica è stata valutata mediante qRT-PCR e l'attivazione della proteina chinasi attivata da mitogeno (MAPK) mediante Western blot.

Il trattamento con idrossitirosolo (100 e 200 µM) ha ridotto significativamente la vitalità delle cellule A375 che, sulla base dell'analisi dell'espressione effettuata, è più compatibile con un profilo glicolitico predominante e con l'attivazione di c-Jun N-terminal kinase (JNK).

Al contrario, l'idrossitirosolo non ha avuto alcun effetto sulla vitalità delle cellule MNT1, il che dimostra un maggiore metabolismo ossidativo e l'attivazione della chinasi regolata dal segnale extracellulare (ERK). Questo composto ha innescato la disintossicazione cellulare e l'uso di fonti di energia alternative nelle cellule A375, inibendo le vie JNK e ERK.

Nonostante l'acido oleico e l'alcool omovanillilico non abbiano dimostrato alcun effetto sulla vitalità delle cellule di melanoma, hanno influenzato il tasso glicolitico MNT1 e i meccanismi di disintossicazione della A375, rispettivamente. Entrambi i composti hanno soppresso l'attivazione di ERK nelle cellule MNT1.

Le distinte risposte cellulari ai composti dell'olio d'oliva dipendono dai meccanismi metabolici e molecolari attivati in modo preferenziale.

L'idrossitirosolo può avere un potenziale citotossico nelle cellule di melanoma con metabolismo glicolitico predominante e attivazione JNK