La resistenza della mosca dell’olivo a spinosad, acetamiprid, flupyradifurone e piretroidi

La mosca dell'olivo, Bactrocera oleae Rossi (Diptera: Tephritidae), è un insetto monofago e distribuito a livello globale che colpisce principalmente i frutti dell'olivo. La gestione di questo parassita pone diverse sfide. L'applicazione di prodotti agrochimici comporta rischi per la salute umana e dell'ecosistema, minaccia l'estinzione degli agenti di biocontrollo e promuove lo sviluppo di resistenza in B. oleae.

Le misure di protezione basate prevalentemente su insetticidi possono avere impatti ambientali dannosi. L'uso estensivo di insetticidi aumenta la pressione selettiva sulle popolazioni di insetti, favorendo potenzialmente lo sviluppo di ceppi resistenti. Questo fenomeno non solo compromette l'efficacia delle misure di controllo dei parassiti, ma solleva anche preoccupazioni riguardo all'inquinamento ambientale causato da numerosi insetticidi.

Gli insetticidi che mostrano resistenza metabolica sono caratterizzati dalla transizione biochimica di sostanze preparate sinteticamente, che riduce l'efficacia dei composti che agiscono su siti specifici. Questo meccanismo di resistenza agli insetticidi sintetici coinvolge diverse fasi di detossificazione metabolica molecolare negli insetti nocivi. La fase I prevede l'attivazione delle molecole insetticide tramite reazioni di ossidazione, riduzione o coniugazione, producendo metaboliti reattivi e polari per una facile eliminazione dall'organismo dell'insetto. Enzimi come il citocromo (P450) e le monoossigenasi (P450) sono fondamentali in questo processo. Nella fase II, i metaboliti reattivi si combinano con composti endogeni come glutatione, solfato o acido glucuronico, migliorandone l'idrofilia per una più facile escrezione dall'organismo dell'insetto. Questo processo è catalizzato principalmente da enzimi tra cui GST (glutatione S-transferasi), UDP (uridina difosfato), UGT (glucuronosiltransferasi) e COE (carbossilesterasi), tutti che svolgono un ruolo fondamentale nella detossificazione di numerosi insetticidi. La fase III prevede il trasporto di metaboliti coniugati fuori dal corpo dell'insetto tramite trasportatori come l'ATP-binding cassette (ABC), le proteine associate alla multiresistenza ai farmaci (MRP) e i trasportatori di soluti (SLC), facilitando l'efflusso di metaboliti coniugati dalle cellule e dai tessuti dell'insetto, contribuendo alla loro facile eliminazione dal corpo dell'insetto.

Questi meccanismi evidenziano il ruolo fondamentale della detossificazione metabolica nella resistenza agli insetticidi, sottolineando la necessità di un approccio multiforme per una gestione efficace dei parassiti.

I recettori nicotinici dell'acetilcolina (nAChR) sono il bersaglio primario dello Spinosad, con il recettore dell'acido gamma-amminobutirrico (GABA) come bersaglio secondario.

La resistenza ai piretroidi deriva da una variazione di affinità tra il pesticida e il suo sito di legame sul canale del sodio voltaggio-dipendente. Alcuni parassiti del genere Tephritidea, tra cui Bactrocera oleae, hanno mostrato livelli significativi di resistenza ai piretroidi nel sito bersaglio alle dosi di campo raccomandate.

L'insetticida spinosad agisce attivando i recettori GABA e innescando regioni diverse del recettore nicotina-acetilene (nAChR) rispetto alla nicotina. Il sistema nervoso degli insetti presenta un gran numero di canali ionici del cloro inibitori chiamati recettori GABA. Si ritiene che i recettori GABA siano il sito attivo dell'insetticida Spinosad nelle specie di B. oleae o Tephritidea. Qualsiasi alterazione a livello dei recettori GABA ha portato alla resistenza allo Spinosad, come già documentato durante lavoro di laboratorio e sul campo sulla mosca dell'olivo.

Inoltre, il recettore della nicotina-acetilcolina (nAChR) si pone come il sito di resistenza più evidente. Nelle mosche dell'olivo, il recettore nAChR è importante per la resistenza allo Spinosad con mutazioni osservate nella subunità alfa 6 del recettore nACh, inclusa la sostituzione della glicina con acido glutammico

Il canale del sodio, una proteina transmembrana presente nei muscoli degli insetti e nelle cellule eccitabili, è necessario per la produzione e la trasmissione dei potenziali d'azione nei neuroni. Gli insetticidi interrompono questi potenziali d'azione paralizzando i canali del sodio, causando la morte degli insetti. Tra questi vi sono i neonicotinoidi, tra cui acetamiprid e flupyradifurone. La resistenza si è sviluppata in molte popolazioni di parassiti a causa dell'uso prolungato e intenso di pesticidi.

Molti studi patologici e sinergici mostrano la resistenza dei piretroidi ai canali del sodio nei moscerini tefritidi. La resistenza ha portato a un cambiamento nella sequenza aminoacidica della proteina del canale del sodio e ha portato a una ridotta sensibilità agli insetticidi.

Bibliografia

Majeed, A., Rasheed, M.T., Akram, J. et al. Insight into insecticide resistance mechanism and eco-friendly approaches for the management of olive fruit fly, Bactrocera oleae Rossi: a review. J Plant Dis Prot 132, 10 (2025)