Come intervenire per migliorare la resa: ecco come l'olivo sceglie tra olio e flavonoidi

La coltivazione dell’olivo (Olea europaea L.) è da millenni alla base di un’economia agricola e alimentare di straordinario valore, ma il miglioramento genetico di questa specie è stato storicamente lento e complesso. La ragione principale risiede nella difficoltà di decifrare il suo genoma, ricco di sequenze ripetute e di duplicazioni che rendono frammentati molti degli assemblaggi finora disponibili.

Un gruppo di ricerca dell’Università di Lanzhou, in Cina, ha recentemente colmato questa lacuna producendo la prima mappa genomica “telomero-telomero” (T2T) della varietà Leccino, una delle più coltivate al mondo per l’alta qualità dell’olio e la resistenza a patogeni come Xylella fastidiosa. L’assemblaggio, pubblicato su Horticulture Research, non presenta alcuna interruzione: i 23 cromosomi sono stati ricostruiti dalla prima all’ultima lettera del DNA, includendo per la prima volta anche i telomeri (le estremità protettive) e i centromeri (le regioni che regolano la divisione cellulare).

Le dimensioni finali del genoma sono di 1,28 miliardi di paia di basi, con un valore N50 di 54,85 milioni di basi, un indicatore di continuità mai raggiunto prima per l’olivo. Per avere un termine di paragone, le precedenti versioni del genoma di altre varietà (Arbequina, Farga, Sylvestris) presentavano centinaia di migliaia di “buchi” (gap) non risolti. La completezza è stata confermata dal punteggio BUSCO del 99,93%, che misura quanti geni essenziali delle piante sono presenti interamente.

Cosa significa per il tecnico e per il ricercatore? Disporre di un genoma T2T è come passare da una carta geografica sbrindellata a una mappa satellitare ad altissima risoluzione. Permette di individuare con precisione i geni responsabili della qualità dell’olio, di studiare le variazioni strutturali tra varietà e di progettare marcatori molecolari per la selezione assistita.

Quando il frutto decide: acidi grassi contro flavonoidi

Ma la vera novità non è solo la qualità della mappa, bensì ciò che ha permesso di scoprire. I ricercatori hanno abbinato il genoma T2T a un’analisi integrata del metaboloma e del trascrittoma durante sei fasi di sviluppo del frutto, da 30 a 130 giorni dopo l’impollinazione (DAP). In questo modo hanno potuto osservare in tempo reale quali geni si accendono o si spengono e quali metaboliti aumentano o diminuiscono.

I risultati mostrano un andamento sorprendente. I principali acidi grassi dell’olio d’oliva – l’acido oleico (C18:1), l’acido palmitico (C16:0) e l’acido α-linolenico (C18:3) – subiscono un rapido incremento tra 30 e 60 DAP, per poi calare fino a 75 DAP e infine risalire lentamente verso la maturazione, raggiungendo un nuovo picco a 130 DAP (fase di invaiatura spinta, con epicarpo nero). Parallelamente, i flavonoidi – molecole antiossidanti che danno amaro e pungiglione all’olio – mostrano un trend opposto: abbondanti a 30 DAP, crollano a 60 DAP, quando la sintesi degli acidi grassi è al suo primo massimo.

Questa correlazione negativa non è casuale. La sintesi dei flavonoidi consuma substrati carboniosi (come il malonil-CoA) che altrimenti sarebbero disponibili per la produzione di acidi grassi. Inoltre, alcuni flavonoidi inibiscono direttamente enzimi chiave della via metabolica dei lipidi, come il FabG (3-chetoacil-ACP reduttasi). La pianta si trova dunque di fronte a una scelta: investire risorse nella produzione di olio o in quella di composti fenolici di difesa?

MYC2, il direttore d’orchestra sensibile al metil jasmonato

A guidare questa bilancia è un fattore di trascrizione, una proteina che regola l’espressione di molti geni: si chiama MYC2. I ricercatori hanno scoperto che MYC2 agisce al contempo come repressore della lipogenesi e come attivatore della flavonogenesi.

Attraverso saggi di doppio luciferasi e yeast one-hybrid, hanno dimostrato che MYC2 si lega direttamente al promotore del gene BCCP2 (biotin carboxyl carrier protein 2), riducendone l’attività. BCCP2 è un componente essenziale dell’acetil-CoA carbossilasi, l’enzima che avvia l’intera via di sintesi degli acidi grassi. Quando MYC2 è molto attivo, BCCP2 viene represso e la produzione di olio diminuisce. Al contrario, MYC2 si lega al promotore del gene FLS (flavonol synthase), attivandolo e favorendo la formazione di flavonoli.

Cosa determina l’attività di MYC2? La risposta è nell’ormone metil jasmonato (MeJA), una molecola di segnalazione tipica delle risposte a stress e dello sviluppo. I ricercatori hanno misurato il contenuto di MeJA nei frutti in accrescimento: a 60 DAP, il momento di massima sintesi di olio e minima di flavonoidi, la concentrazione di MeJA è aumentata di circa 5 volte rispetto a 30 DAP. Questo incremento, sorprendentemente, non attiva MYC2 ma lo reprime. In altre parole, un picco di metil jasmonato nel frutto giovane spegne MYC2, rimuovendo la repressione su BCCP2 e liberando la via di sintesi degli acidi grassi.

Per verificare questa ipotesi, gli autori hanno effettuato un esperimento agronomico diretto: hanno spruzzato diverse concentrazioni di MeJA su frutti immaturi ancora sull’albero. A basse concentrazioni (0,1 mM) il trattamento ha ridotto l’accumulo di flavonoidi (minor pigmento rosso nell’epicarpo) e aumentato quello degli acidi grassi, rispetto ai frutti non trattati. Contestualmente, l’espressione di MYC2 e FLS è diminuita, mentre quella di BCCP2 è aumentata. A concentrazioni elevate (5 mM), invece, l’effetto si è invertito, promuovendo la flavonogenesi e frenando l’accumulo di olio.

Implicazioni per la filiera olivicola

Questo meccanismo di regolazione, mai descritto prima nell’olivo, ha conseguenze pratiche rilevanti. Innanzitutto, spiega perché le fasi fenologiche precoci (allegagione e primo accrescimento del frutto) siano così critiche per determinare la resa potenziale in olio. È in questa finestra temporale che si gioca la “decisione” della pianta sull’allocazione delle risorse tra lipidi e polifenoli.

In secondo luogo, suggerisce che piccole dosi di metil jasmonato applicate in campo potrebbero essere utilizzate come modulatori per aumentare il contenuto di olio, a discapito di una riduzione dei flavonoidi. Naturalmente, trattandosi di un prodotto destinato all’alimentazione, ogni intervento andrebbe attentamente calibrato per non compromettere la qualità organolettica e la stabilità ossidativa dell’olio, che dipendono anche dai composti fenolici. Tuttavia, per quelle cultivar o quei lotti destinati alla produzione di olio da miscela o da utilizzo industriale, la strada potrebbe essere percorribile.

Dal punto di vista genetico, la scoperta di MYC2 come “hub” regolatore apre la possibilità di sviluppare marcatori molecolari legati a varianti naturali del gene o dei suoi promotori. Varietà di olivo che presentano un’attività di MYC2 naturalmente più bassa potrebbero accumulare più olio già nelle fasi iniziali. Viceversa, varietà con alta attività di MYC2 potrebbero essere più ricche di polifenoli, adatte per olive da mensa o per oli ad alta stabilità.

Infine, lo studio dimostra che l’espansione delle famiglie geniche coinvolte nella sintesi degli acidi grassi – in particolare il gene FabG, che nell’olivo si è moltiplicato per duplicazione dell’intero genoma (WGD) e per tandem duplicazione su larga scala – ha fornito alla pianta una maggiore capacità di produrre olio anche in presenza di flavonoidi. Si tratta di un’evoluzione su misura per la coltura, che l’uomo può ora imparare a governare.

Bibliografia

Lv J., Jiang C., Wu W. et al. (2024). The gapless genome assembly and multi-omics analyses unveil a pivotal regulatory mechanism of oil biosynthesis in the olive tree. Horticulture Research, 11: