L'arca olearia

La mosca delle olive insensibile al dimetoato, tutto è appeso a un gene

Scoperto da più di quindici anni ormai il meccanismo con cui la mosca delle olive, Bactrocera oleae, può diventare insensibile agli insetticidi fosforganici, come il dimetoato. Tutto dipenderebbe da due mutazioni puntiformi del gene ace

24 giugno 2016 | R. T.

Il numero di principi attivi utilizzabili contro la mosca delle olive si è drammaticamente ridotto negli ultimi anni e, di fatto, in olivicoltura convenzionale ci si limita ad utilizzare i fosforganici, come dimetoato e fosmet.

I ricercatori sanno tuttavia da quindici anni che delle mutazioni puntiformi di un gene, l'ace, che sintetizza l'acetilcolinesterasi, possono rendere Bactrocera oleae immune agli effetti dei fosforganici.
I fosforganici, e in particolare il dimetoato, svolgono un'attività anticolinesterasica, intervenendo con la trasmissione degli impulsi nervosi a livello di sinapsi e provocando la morte dell'insetto.

Come dimostrato da una ricerca della Cardiff University del 2001 la continua pressione sulle popolazioni di mosca delle olive di una sola classe di insetticidi, può portare allo sviluppo naturale di mutazioni che possono rendere inefficace il principio attivo.
Tutto deriverebbe da un'alterazione dell'acetilcolimeterasi, alterazione che provocherebbe una riduzione da 5 a 16 volte della sensibilità inibitoria del dimetoato.
Ci sono voluti quattro anni affinchè i ricercatori della School of Tropical Medicine di Liverpool scoprissero, nel 2005, che ci possono essere due mutazioni puntiformi del gene ace. Le due mutazioni, denominate Ile214Val e Gly488Ser, si ritroverebbero solo nelle mosche delle olive mediterranee, mentre non sarebbero state riscontrate su Bactrocera oleae che vive in Sud Africa.
Esempi di mosca delle olive omozigote per entrambe le mutazioni, più insensibili al dimetoato, sono state trovare in Grecia e in Albania. Quel che dovrebbe più preoccupare, però, è che il 90% degli insetti campionati e risultati possedere la mutazione genetica erano omozigoti per entrambe le mutazioni. La doppia mutazione, secondo gli studiosi, conferisce chiaramente un forte vantaggio selettivo nelle aree dove Bacxtrocera oleae si trova esposta ai fosforganici.
Nel 2008 i ricercatori dell'Università di Tessalonicco hanno individuato ulteriori possibili mutazioni a carico del gene ace che permetterebbero alla mosca delle olive di resistere al dimetoato. Nel caso specifico si tratterebbe di una singola mutazione, che comporta una piccola delezione al terminale carbossilico della proteina. L'acetilcolinesterasi non verrebbe completamente inibita, in quanto la delezione potrebbe far migliorare l'ancoraggio della proteina alla sinapsi. In questo modo, nonostante la presenza dell'insetticida, abbastanza enzima rimarrebbe nella fessura per la sua normale funzione di acetilcolina idrolisi, permettendo all'insetto di sopravvivere.

Nel complesso, come testimoniato dalle ricerche sommariamente descritte, la mosca delle olive, a seguito della pressione dovuta all'utilizzo massiccio ed esclusivo dei fosforganici, potrebbe sviluppare diversi sistemi di resistenza che renderebbero di fatto inefficaci le uniche molecole utilizzabili per la sua lotta in regime di olivicoltura convenzionale.
Se non verranno sviluppati nuovi principi attivi utili nella lotta di Bactrocera oleae nei prossimi anni, assisteremo probabilmente a una progressiva perdita di efficacia di dimetoato e fosmet nel controllo delle infestazioni.

Bibliografia

E.G. Kakani, I.M. Ioannides, J.T. Margaritopoulos, N.A. Seraphides, P.J. Skouras, J.A. Tsitsipis, K.D. Mathiopoulos, A small deletion in the olive fly acetylcholinesterase gene associated with high levels of organophosphate resistance, Insect Biochemistry and Molecular Biology, Volume 38, Issue 8, August 2008, Pages 781-787, ISSN 0965-1748

Nicola J. Hawkes, Robert W. Janes, Janet Hemingway, John Vontas, Detection of resistance-associated point mutations of organophosphate-insensitive acetylcholinesterase in the olive fruit fly, Bactrocera oleae (Gmelin), Pesticide Biochemistry and Physiology, Volume 81, Issue 3, March 2005, Pages 154-163, ISSN 0048-3575

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