L’olio di oliva nella prevenzione degli ictus ed infarti

Già dagli anni '90, con il Lyon Diet Heart Study, si era visto che la Dieta Mediterranea, integrata con olio di oliva riduceva il rischio di malattie cardiovascolari.
Da allora, sono stati condotti una grande pletora di studi (PREDIMED, GISSI-Prevenzione, EUROLIVE, EPIC-Spagna) per definire il singolo alimento o nutriente interessato nella prevenzione, arrivando alla conclusione del ruolo fondamentale svolto dall’olio d'oliva come fattore cardioprotettivo, normotensivo, normalizzante del profilo lipidico e della funzione endoteliale.

In particolare, gli effetti protettivi dell'olio d'oliva, contro le malattie cardiovascolari, sono principalmente attribuibili all'alto contenuto di oleuropeina e idrossitirosolo, due composti fenolici che hanno un effetto antiossidante, oltre a ridurre l'aggregazione piastrinica e l’adesione dei monociti.

A novembre 2011 l'EFSA (Euporean Safety Autority) ha rilasciato un claim che riporta la raccomandazione salutistica relativa all'ingestione quotidiana di 5 mg di polifenoli come agenti protettivi nei confronti delle lipoproteine LDL dal danno ossidativo. Viene quindi identificata una relazione causa-effetto tra il consumo di polifenoli dell'olio di oliva e la protezione delle LDL.

La ricerca, oltre quella clinica ed epidemiologica, in seguito, ha svolto i seguenti step:
1) È stata identificata una proteina plasmatica, l'apolipoproteina A-IV (ApoA-IV) che viene sintetizzata nell'intestino tenue e può aumentare rapidamente di 3-5 volte in risposta all'assorbimento di grassi alimentari, in particolare grassi insaturi.
Dopo la secrezione nei vasi linfatici intestinali, durante l'assorbimento dei grassi, l'ApoA-IV si associa principalmente ai chilomicroni ed entra nella circolazione sanguigna attraverso il dotto toracico.
L'80% dell'ApoA-IV circolante è priva di lipidi pur essendo abbondante nel sangue (150-370 µg/mL) e si ritiene sia implicata nel trasporto del colesterolo dai tessuti al fegato, per essere poi eliminato con la bile.
L’ApoA-IV è una molecola bloccante le glicoproteine ​​di superficie piastrinica GPIIbIIIa (denominate anche “integrina αIIbβ3”).
L’integrina αIIbβ3 è un recettore piastrinico necessario per far aggregare le piastrine nel sangue. In pratica l’ApoA-IV legandosi all’integrina piastrinica impedisce al fibrinogeno di legarsi alle piastrine stesse e formare un reticolo tridimensionale, struttura base del trombo.
L’aggregazione piastrinica può causare la formazione di un coagulo che può occludere un vaso e bloccare il flusso sanguigno, portando alla trombosi che è la causa più comune di mortalità e morbilità in tutto il mondo.
2) L'attività piastrinica aumenta dopo aver mangiato un pasto, ciò spiega in parte perché è più probabile che si verifichino attacchi di cuore dopo un pasto pesante, soprattutto quando ricco di grassi saturi.
3) L'ApoA-IV aiuta a prevenire che le piastrine "si attacchino" tra loro che è un primo passo nello sviluppo di un trombo nel sangue; se l’occlusione del vaso si verifica nel cuore o nel cervello, può causare infarto, ictus o morte.
4) L’olio extra vergine di oliva aumenta l'ApoA-IV che ha un’azione antiaggregante piastrinica.
5) Eseguendo esperimenti su topi, privi del gene per l'apoA-IV, si è visto che un coagulo di sangue bloccava l'arteria rapidamente dopo un lieve danno ai vasi. Ma nei topi con apoA-IV intatta, non si sviluppava nessun coagulo di sangue e il vaso rimaneva aperto.
7) Altri ricercatori hanno determinato che i livelli di apoA-IV nell'uomo sono più bassi quando l'aggregazione piastrinica è più alta e c’è un maggior rischio di coagulopatia.
8) Le ricerche hanno anche scoperto che ApoA-IV ha un suo ritmo circadiano, cioè è più attiva durante la notte e meno attiva al mattino alle ore 06:00. Questo aiuta a spiegare perché il picco di gravi eventi cardiovascolari è nelle prime ore del mattino.
8) Inoltre è stato dimostrato che l’ApoA-IV stimola la secrezione dell’ormone colecistochinina (CCK), prodotto durante la digestione per regolare l’omeostasi energetica alimentare.
9) A livello dell’ipotalamo, la ApoA-IV controlla la sensazione di appetito, stimolando specifiche vie di segnalazione cellulare. La sua presenza nel cervello inoltre può essere regolata dagli estrogeni, che sono un noto fattore di protezione delle cardiovasculopatie.

In conclusione gli studi hanno dimostrato che l'ApoA-IV attenua l'accelerazione dell'attività piastrinica che si verifica dopo un pasto diminuendo il rischio trombotico.
Inoltre i grassi monoinsaturi, come l'olio extra vergine di oliva, per l’alto contenuto in acido oleico, elevano i livelli di ApoA-IV. Questo offre una protezione cardiovascolare critica, soprattutto subito dopo un pasto, quando l'aggregazione piastrinica aumenta inoltre dopo il pasto si sviluppa anche uno “stato infiammatorio transitorio” (produzione di ROS, attivazione del fattore di trascrizione nucleare NF-kB dallo stress ossidativo, produzione di citochine pro-infiammatorie come IL1-β, IL6, IL8, TNF-α, molecole di adesione vascolare, come VCAM-1, per i monociti che producono chemochine, molecole eicosanoidi pro-infiammatorie come PGE2), ma i composti fenolici dell’EVOO intervengono in tutti questi step per limitare il danno.

Nel periodo post prandiale si determina oltre un aumento dell’aggregabilità piastrinica e una attivazione della cascata infiammatoria, anche un aumento del rischio trombotico determinato dall’attivazione del Fattore VII della coagulazione (si attiva tanto più quanto maggiore è la quota di acidi grassi saturi nella dieta) e un aumento dell’inibitore della fibrinolisi, quindi una maggior difficoltà a dissolvere un eventuale coagulo di fibrina da parte della plasmina.

Questo stato pro trombotico transitorio su vari fronti, viene contrastato efficacemente dai componenti dell’olio di oliva, in particolare dalla presenza degli acidi grassi monoinsaturi e da quella dei composti fenolici.

Bibliografia

De Santis S. et al 2019, Extra Virgin Olive Oil: Lesson from Nutrigenomics. Nutrients 11, 2085; doi:10.3390/nu11092085
Xu XR, Wang Y, Adili R, et al. 2018, Apolipoprotein A-IV binds alphaIIbbeta3 integrin and inhibits thrombosis. Nat Commun.;9(1):3608